尾端延髓腹外侧区硫化氢的血压和心率调节效应与ATP敏感性钾通道开放和谷氨酸受体激动有关
目的 在尾端延髓腹外侧区(CVLM),观察外源性硫化氢对麻醉大鼠血压和心率的影响,并探讨其机制.方法 雄性Sprague Dawley(SD)大鼠67只分为单纯给药(n=34)和预先给予拮抗剂(n=33)大鼠.单纯给药大鼠随机分为人工脑脊液(aCSF)组(100 nL,n=6),硫氢化钠(硫化氢供体)低、中、高剂量3组(20、200、2000 μmol/L,n=21,每组7例)和S腺苷蛋氨酸(SAM)组[胱硫醚-β-合成酶(CBS)激动剂,1 mmol/L,n=7];预先给予拮抗剂大鼠随机分为aCSF(100 nL)+硫氢化钠(200 μmol/L)组(n=6)、犬尿希酸(谷氨酸受体拮抗剂,5 mmol/L)+硫氢化钠(200μmol/L)组(n=7)、羟胺(CBS拮抗剂,100 mmol/L)+硫氢化钠(200 μmol/L)组(n=7)、格列苯脲[ATP敏感性钾通道(KATP)拮抗剂]+硫氢化钠(200 μmol/L)组(n=7)和二甲基亚砜(100 nL)+硫氢化钠(200 μmol/L)组(n=6).结果 在CVLM区域,微量注射硫氢化钠(20、200、2000 μmol/L)能够呈剂量依赖性地降低平均动脉压和心率;微量注射SAM也能明显降低平均动脉压(-22±5)mm Hg和心率(-22±5)次/min(均P＜0.05).羟胺预处理不影响硫氢化钠产生的心血管效应.犬尿希酸和格列苯脲预处理分别减弱硫氢化钠降低血压效应的40.0％和69.5％,减弱降低心率效应的33.3％和63.6％.结论 KATP通道开放机制或谷氨酸受体激动机制可能介导硫化氢在大鼠CVLM产生的心血管效应.
硫化氢、大鼠、尾端延髓腹外侧区、血压、心率
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R969;R764.430.5;F272.92
2014-07-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
463-467
