黄芪多糖通过Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大
目的 探讨黄芪多糖抑制异丙肾上腺素(Iso)诱导心肌细胞肥大的作用及机制.方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,用Iso 10tmol/L诱导心肌细胞肥大,观察核转录因子-κB (NF-κB)特异性抑制剂BAY11 7082及不同浓度黄芪多糖对肥大心肌细胞的影响.用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;考马斯亮蓝法测心肌细胞总蛋白含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞外液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心房钠尿肽(ANP)mRNA和Toll样受体4(TLR4) mRNA的表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测心肌细胞P65、NF-κB抑制蛋白IκBα和TLR4蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,Iso组心肌细胞体积增大88.3％,总蛋白含量增加55.3％,ANP mRNA表达增高,炎症因子TNF-α和IL-6的含量分别增加2 00％和65.9％,TLR4 mRNA表达增高,P65和TLR4蛋白含量增多及IκBα蛋白含量减少.黄芪多糖和BAY11 7082均能有效抑制Iso诱导的心肌细胞肥大,表现为体积减小,总蛋白含量降低,ANP mRNA表达降低;均能有效减少炎症反应,表现为细胞外液中TNF-α和IL-6明显减少;均使TLR4 mRNA表达降低,P65和TLR4蛋白含量减少及IκBα蛋白含量增多,且黄芪多糖呈一定的剂量依赖性.结论 黄芪多糖对Iso诱导的乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路有关.
黄芪多糖、异丙肾上腺素、心肌细胞、Toll样受体4、核转录因子-κB、炎症
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国家自然科学基金30973898/C190702;辽宁省自然科学资金项目201102141
2014-04-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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