高盐饮食对转染人多巴胺D5受体突变基因F173L小鼠血压的影响
目的 研究高盐饮食对转染人多巴胺D5受体突变基因F173L(hD5F173L)小鼠血压的影响及氧化应激和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1 R)表达的改变.方法 转染hD5F173L小鼠和转染人正常基因(hD5WT)小鼠均随机分为正常盐饮食(0.4％ NaCl)、高盐饮食(3％ NaCl)、高盐并给予坎地沙坦[3％ NaCl+坎地沙坦1mg/(kg·d)]3组,每组6～8只,2周后通过颈动脉插管测量小鼠血压.光泽精法测量其肾脏膜蛋白烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性,免疫印迹检测肾脏膜蛋白NADPH氧化酶和AT1R的表达.结果 正常饮食情况下,hD5F173L转基因小鼠的血压、肾脏膜蛋白NADPH氧化酶的活性和表达、肾脏AT1R的表达均明显高于hD5WT转基因小鼠.hD5F173L小鼠高盐组的平均动脉压、肾脏细胞膜蛋白NADPH氧化酶的活性和表达高于正常盐组[平均动脉压(99.3±2.1)比(92.2士5.4)mm Hg,P＜0.05].hD5WT转基因小鼠高盐组与正常盐组的平均动脉压差异无统计学意义.hD5F173L小鼠高盐并给予坎地沙坦组平均动脉压、肾脏细胞膜蛋白NADPH氧化酶的活性均低于高盐组[平均动脉压(71.1±7.6)比(99.3±2.1)mm Hg,P＜0.05]和正常盐组[平均动脉压(71.1±7.6)比(92.2±5.4)mm Hg,P＜0.05].结论 多巴胺通过D5受体调节AT1R的功能并调节肾脏氧化应激,对盐敏感性高血压具有一定的调控作用.
盐敏感性高血压、多巴胺D5受体、氧化应激、血管紧张素Ⅱ1型受体
21
2009国家自然科学基金面上项目30971186
2014-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
1159-1163
