左心室肥厚跨室壁缝隙连接蛋白43表达异质性的改变

摘要：

目的 观察高血压左心室肥厚(LVH)跨室壁复极不均一性的改变及三层心肌缝隙连接蛋白43(CX43)分布的异质性,探讨LVH易发恶性室性心律失常(MVA)的电生理和分子机制.方法 将家兔20只随机分成LVH实验组和对照组,每组10只,用传统的腹主动脉缩窄术制作LVH模型,检测两组家兔的心室颤动阈值及心外膜下层、中层心肌和心内膜下层心肌细胞的单相动作电位复极90％时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)以及CX43蛋白表达.结果 与对照组比较,LVH实验组心室颤动阈值降低[(7.50±1.58)比(12.20±1.75)V,P＜0.05]；中层心肌APD90与心内膜下层心肌APD90之差(△APD90)[(32.40±9.67)比(24.30±5.68)ms]和TDR[(48.90±11.65)比(36.40±7.40)ms]升高(均P＜0.05).与对照组比较,LVH实验组三层心肌的APD90明显延长(均P＜0.01),而三层心肌CX43蛋白表达明显下降,中层心肌下降最为明显.结论 LVH跨室壁CX43表达异质性增加,与左心室跨室壁复极不均一性增大,诱发MVA有关.

关键词：左心室肥厚、缝隙连接、复极异质性、中层心肌细胞

所属期刊栏目：21

在线出版日期：2013-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：548-552