全反式维甲酸对大鼠肠系膜动脉的舒张作用及其机制
目的 观察全反式维甲酸(ATRA)对阻力血管的舒张效应并探讨其相关机制.方法 采用离体微血管张力测定系统,取健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠肠系膜动脉随机分为:内皮完整ATRA处理组(n=8)、内皮去除后ATRA处理组(n=5)以及溶剂对照组(n=8),观察ATRA(1×10-8至3×10-6 mol/L)对苯肾上腺素(PE,1×10-5 mol/L)预收缩血管的影响.分别以左旋单甲基精氨酸(l-NMMA,1×10-5 mol/L,n=4)、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)特异性拮抗剂(ODQ,1×10-5 mol/L,n=5)及钾离子通道拮抗剂[4氨基吡啶(1×10-4 mol/L)、格列苯脲(1×10-5 mol/L)、蜂毒明肽十蝎毒素(1×10-5 mol/L),n=6]孵育血管环30 min,观察ATRA对血管的反应以进一步探讨其作用机制.结果 在内皮完整肠系膜动脉上,ATRA呈浓度依赖性地降低PE(1×10-5 mol/L)预收缩的肠系膜动脉环的张力；与内皮完整ATRA处理组比较,去内皮后ATRA最大舒张效应明显减弱[(17.1±6.7)％比(65.5±10.9)％,P＜0.05].l-NMMA、ODQ或蜂毒明肽十蝎毒素孵育后明显降低ATRA的舒血管作用,而4氨基吡啶和格列苯脲对ATRA舒血管作用影响不大.结论 ATRA能舒张由PE引起的血管收缩.其舒张机制可能是通过血管内皮细胞产生一氧化氮,进而活化下游的sGC,促使环磷酸鸟苷合成增加而激活平滑肌细胞上的KCa通道,导致细胞膜超极化从而抑制平滑肌细胞中游离Ca2+浓度的升高.
全反式维甲酸、血管舒张、一氧化氮、钾离子通道
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国家杰出青年科学基金30925018
2013-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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