新生儿持续性肺动脉高压与活性氧产物生成增加

摘要：

新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)是新生儿常见的肺部疾病,死亡率高.血管密度降低和肺血管阻力(PVR)增加是PPHN的主要原因.目前研究表明内皮型一氧化氮合酶(eNOS)损伤及一氧化氮形成减少在PPHN的发展过程中发挥重要作用.胎羊宫内未闭动脉导管结扎是最常用的研究PPHN病理生理机制的动物模型.对PPHN胎羊肺动脉内皮细胞(PAEC)的研究显示,PPHN时eNOS解耦联、四氢生物蝶呤(BH4)生成减少及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶(NOX)活性增高,导致活性氧簇生成增加.活性氧族生成增加不仅使一氧化氮生物活性降低,而且增加PAEC细胞凋亡和自噬,导致血管生成受损.补充BH4,抗氧化治疗和增加锰超氧化物歧化酶(MnSOD)表达可以使eNOS复耦联,增加血管生成.研究结果表明,PPHN PAEC表型变化包含多种信号通路.动物实验揭示了几种PPHN的潜在治疗方法.

关键词：新生儿持续性肺动脉高压、活性氧簇、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、内皮型一氧化氮合酶、凋亡、自噬、血管生成

所属期刊栏目：20

在线出版日期：2013-01-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：904-909