抑制基质金属蛋白酶2改善血管内皮功能,预防胰岛素抵抗大鼠高血压
众所周知,胰岛素抵抗与高血压相关.研究者认为胰岛素抵抗性高血压和血管内皮功能障碍是血管基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2活性增加的结果.由于MMP2能水解多种细胞外基质蛋白,研究者假设其通过降解内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)或其辅助因子:热休克蛋白90 (heat shock protein,HSP90)而造成血管内皮功能受损.方法:该研究通过小牛冠状动脉内皮细胞和果糖饲养的高血压大鼠( fructose-fed hypertensive rats,FHR,一种获得性收缩期高血压和胰岛素抵抗的模型)来验证该假设.主要结果:用MMP抑制剂强力霉素治疗FHR,可保护内皮功能、预防高血压的发展,表明MMP损害内皮功能.此外,体外培养中加用重组的MMP2培养内皮细胞后,使一氧化氮的生成呈剂量依赖性减少.
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R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)
2012-12-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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