褪黑素对肾血管性高血压大鼠肾脏损伤的影响及机制
目的 观察褪黑素(MT)抗氧化应激作用对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾损害的保护作用并探讨其机制.方法用分离结扎左肾动脉的方法制备2K1C肾血管性高血压大鼠模型,造模成功后,随机分为2组:高血压组(2K1C组)、褪黑素组(MT组),每组8只.假手术组大鼠8只作为对照.观察8周,监测血压,HE染色观察肾脏组织病理损伤,比色法检测肾组织超氧化物岐化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛含量.免疫组织化学染色及RT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达.结果 HE染色结果显示,造膜成功后8周,高血压组肾小管及间质呈现明显的病理损伤,表现为肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性,有炎性细胞浸润、肾小管水肿扩张,甚至萎缩,褪黑素组肾组织病理损伤则明显轻于高血压组;术后第4周开始,高血压组大鼠血压即明显高于假手术组,而褪黑素能抑制大鼠血压的升高.与假手术组相比,高血压组大鼠肾组织丙二醛含量升高”(21.23±4.26)比(12.08±2.33) nmol/mg,P＜0.01”,SOD活性降低”(329.76±23.87)比(449.95±44.67)U/mg,P＜0.01”；褪黑素组SOD活性较高血压组升高”(379.53±34.82)比(329.76±23.87)U/mg,P＜0.01”,丙二醛含量较高血压组降低”(16.66±4.71)比(21.23±4.26)nmol/mg”(P＜0.01).免疫组织化学染色及RT-PCR检测结果显示,高血压组肾组织eNOS表达较假手术组降低,iNOS表达升高；褪黑素组肾组织eNOS含量较高血压组升高,iNOS含量降低(均P＜0.01).结论褪黑素能抑制iNOS表达,增加eNOS表达,减轻高血压大鼠肾小管间质损伤.
高血压肾损害、氧化应激、褪黑素、诱导型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶
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R282.77(中药学)
2011-12-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
831-835
