非诺贝特对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)配体非诺贝特对心肌梗死后大鼠心肌能量代谢的影响.方法 采用开胸结扎冠脉左前降支建立心肌梗死模型,取术后72 h存活的20只大鼠随机分为手术组(MI组,n=10)和非诺贝特干预组”F组,n=10,非诺贝特30 mg/(kg·d).灌胃8周”,另设一假手术组(SH组,n=10).分别喂养8周后用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测PPARα,α/β-MHC(肌球蛋白重链同工酶)mRNA的表达.用生物组织氧耗测量仪测定线粒体氧化呼吸活性,高效液相层析法(HPLC)测量线粒体内腺苷酸含量;氚标记二磷酸腺苷(3H-ADP)掺入法检测线粒体膜腺苷酸转运体(ANT)转运活性,并经颈动脉插管测定血流动力学指标.结果 与SH组比较,MI组PPARα mRNA表达、α/β-MHC明显下调(P<0.01),线粒体内高能磷酸盐含量、呼吸活性、ANT转运活性明显降低(P<0.01),血流动力学指标紊乱(P<0.01);与MI组比较,非诺贝特长期干预升高PPARα mRNA表达(P<0.05),逆转α/β-MHC下调(P<0.05);线粒体内高能磷酸盐含量则未发现有显著变化(P>0.05),但其可改善心肌梗死后心力衰竭大鼠线粒体呼吸活性及ANT转运活性(P<0.05),对血流动力学指标也有改善作用.结论 心肌梗死后心力衰竭过程中伴随心肌能量代谢的”胚胎再演”;非诺贝特活化PPARα后可改善心肌能量代谢,延缓心力衰竭的发展,对缺血后心肌有保护作用.
过氧化物酶体增殖物激活受体、非诺贝特、心肌梗死、能量代谢
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R9(药学)
贵州省科学技术基金黔科合J字”2008”2298号;中国科学院”西部之光”人才培养计划科发教字”2008”24号
2011-06-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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