10.3969/j.issn.1673-7245.2007.03.015
心肌营养素1对心肌成纤维细胞增殖的作用机制
目的 探讨在高静水压条件下心肌营养素1(CT-1)对成纤维细胞增殖作用机制.方法 3~4代心肌成纤维细胞用于实验,分为对照组、助溶剂(二甲亚砜,DMSO)组、CT-1反义寡核苷酸组(ASODN)、正义寡核苷酸组(SODN)、MEK-EPK阻断剂PD98059组、JAK-STAT3阻断剂AG490组、PI3K阻断剂LY294002.利用自制压力培养装置,将各组细胞置于160 mm Hg压力下培养8 h. STAT3、ERK1/2和PI3-K的活性通过Western blot分析测定;MTT测定心肌成纤维细胞增殖.结果 高静水压明显促进心肌成纤维细胞增殖,CT-1表达上调,CT-1ASODN干预后,CT-1ASODN能抑制高静水压所致的细胞增殖,吸光度值(A值)为(0.132±0.013 vs 0.154±0.011,P<0.05),STAT3(2.09±0.25 vs 2.47±0.28, P<0.05)、ERK1/2(1.13±0.19 vs 1.61±0.22, P<0.05)和PI3-K(1.25±0.23 vs 1.71±0.25,P<0.05),蛋白表达水平明显低于对照组.AG490组明显减弱高静水压的促增殖作用(0.118±0.018 vs 0.155±0.010,P<0.05);PD98059增强高静水压的促增殖(0.185±0.011 vs 0.155±0.010,P<0.05),PI3-K阻断剂LY294002干预后对高静水压的促增殖作用无影响(0.157±0.015 vs 0.155±0.010,P>0.05);SODN与对照组相比对心肌成纤维细胞增殖无明显影响.结论 高静水压下,可以激活STAT3、ERK1/2、PI3-K信号通路,心肌成纤维细胞增殖主要通过STAT3通路;ERK1/2通路起负向调节作用;PI3-K 与细胞增殖关系不是很密切.
心肌营养素1、心肌成纤维细胞、心室重塑、信号转导
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R9(药学)
江西省科学技术厅重大项目
2007-05-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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