高血压大鼠主动脉一氧化氮合成途径的变化

摘要：

目的观察高血压大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变,并探讨其可能的病理生理意义.方法 Wistar大鼠缩窄腹主动脉复制高血压模型,动物随机分为对假手术组和高血压组.取大鼠主动脉,分离血管内膜、中膜和外膜.分别测定其亚硝酸盐(NO2--)生成量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运,免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的分布.结果与假手术组相比,高血压大鼠血浆中一氧化氮代谢产物(NOx)高26.2%(P<0.05);主动脉NO2--生成低65.8%(P<0.01),中膜及外膜孵育液的NO2--生成量分别高59.6%和123.6%(均P<0.01);主动脉内膜NOS活性低59.3% (P<0.01),中膜和外膜NOS活性分别高62.6%和118.7%(均P<0.01);血管内膜L-Arg转运率低62.5%(P<0.01),中膜和外膜L-Arg转运率分别高53.7%和99.8%(均P<0.01).iNOS免疫组化染色显示,高血压大鼠血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显增强.结论高血压大鼠血管壁一氧化氮合成与代谢发生改变,血管内膜L-Arg/NOS/NO途径受抑,而中膜和外膜尤其是外膜的L-Arg/NOS/NO系统的活性增强,血管生成的NO增多.提示血管中膜和外膜源NO增多在高血压时可能具有一定的代偿作用.

关键词：高血压、主动脉、一氧化氮、一氧化氮合酶、L-精氨酸转运

所属期刊栏目：10

分类号：R363.2;R544.1(病理学)

资助基金：国家自然科学基金39970295

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：463-467