右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制研究

摘要：

目的:探讨右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制.方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、I/R组、I/R+右美托咪定组(D组)、I/R+右美托咪定+PPARy抑制剂GW9662组(DG组).I/R组、D组和DG组通过线栓法(缺血0.5 h,再灌注3 h)制备心肌IIR模型,Sham组仅开胸不结扎.D组从模型制备前5 min至再灌注结束经股静脉泵注5 μg/κg·h-1右美托咪定,DG组在模型制备前2 h腹腔注射1 mg/kg GW9622,并泵注与D组等剂量右美托咪定.监测大鼠心率和平均动脉压.采用TTC染色检测心肌损伤面积,苏木精—伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态变化.用western blotting法检测心肌组织PPARy、磷酸化(p-)PPARy、NF-κB p65、Caspase 3、Bcl-2、Bax蛋白表达,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测PPARγ、NF-κB基因表达.结果:与I/R组比较,D组缺血期和再灌注期的心率和平均动脉压稳定,心肌损伤面积缩小,心肌组织病理损伤减轻,心肌组织中Bax、Caspase 3蛋白表达量降低,Bcl-2蛋白表达量升高,PPARγ和p-PPARy基因及蛋白表达量升高,NF-κB p65基因及蛋白表达量降低(均P＜0.05);与D组比较,DG组Bcl-2蛋白表达量降低,NF-κB p65、Bax、Caspase 3蛋白表达量升高(均P＜0.05),心肌损伤面积增加,心肌组织病理损伤加重.结论:右美托咪定对大鼠心肌I/R损伤具有保护作用,其机制可能与激活PPARγ/NF-κB信号通路有关.

关键词：心肌缺血再灌注、右美托咪定、PPARy、NF-KB

所属期刊栏目：39

分类号：R614.1(外科手术学)

资助基金：广西自然科学基金资助项目No.2018GXNSFAA294007

在线出版日期：2023-02-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1964-1969