右美托咪定对布比卡因脊髓神经毒性的作用及相关机制

摘要：

目的:探讨右美托咪定是否通过激活Pi3k/Akt通路抑制神经元凋亡,从而减轻布比卡因脊髓神经毒性.方法:选择24只SPF级SD大鼠,随机分成3组:生理盐水组(S组)、布比卡因组(B组)、右美托咪定预处理组(D组).SD大鼠进行鞘内置管后分别进行以下处理:S组鞘内注射0.12μL/g生理盐水,连续3次每次间隔90 min,B组鞘内注射0.12μL/g的5％的布比卡因,连续3次每次间隔90 min,D组腹腔注射50μg/kg的右美托咪定,30 min后连续3次鞘内注射5％布比卡因每次间隔90 min.各组于给药后0 d、1 d、2 d、3 d测大鼠甩尾反应潜伏期(TFL),0 d是在鞘内注射生理盐水或者布比卡因后的90 min进行甩尾测试和运动功能评分,换算成最大抗辐射效应百分比(％MPE)以进行感觉功能的评估,并行运动功能(BBB)评分.给药后3 d取材,取腰膨大处脊髓组织.HE染色光镜下观察脊髓组织损伤情况,Western blotting法检测各组Cleaved-caspase3、Bax、Bcl-2、Pi3k、p-Pi3k、Akt、P-Akt蛋白量表达情况,免疫荧光法检测神经元中Bax和Bcl-2表达情况.结果:与S组相比,B组和D组％MPE评分增高;BBB评分下降;HE染色光镜下脊髓损伤严重;Cleaved-caspase3和Bax蛋白表达量升高,Bcl-2、p-Pi3k、p-Akt表达下降(均P<0.05).与B组相较,D组％MPE评分下降,脊髓组织损伤程度较轻,Bax蛋白表达量下降,Bcl-2、p-Pi3k、p-Akt表达量上升(P<0.05).结论:右美托咪定抑制脊髓神经元凋亡从而减轻布比卡因脊髓神经毒性,其机制可能与激活Pi3k/Akt通路有关.

关键词：神经毒性、大鼠、Pi3k/Akt、右美托咪定、布比卡因

所属期刊栏目：39

分类号：R614.4(外科手术学)

资助基金：国家自然科学基金;研究生创新项目;研究生创新项目

在线出版日期：2022-09-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1185-1191