lncRNA SNHG1调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路对小鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

摘要：

目的:探讨lncRNA SNHG1在小鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)中的作用及其机制.方法:将18只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、MIRI组、SNHG1小干扰RNA(si-SNHG1)组.si-SNHG1组从左室心尖部向主动脉根部注射100μL携带si-SNHG1腺病毒,注射腺病毒5 d后,结扎左冠状动脉前降支45 min后松开结扎线再灌注2 h建立MIRI模型.采用超声心动图检测小鼠心脏功能,TTC染色检测心肌梗死面积,苏木精—伊红(HE)染色检测心肌组织病理改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,RT-qPCR法检测SNHG1基因表达,Western blotting法检测Cleaved caspase-3、磷酸化(p-)PI3K、PI3K、p-AKT、AKT和NF-κB-p65蛋白表达.结果:与Sham组比较,MIRI组小鼠心肌组织中lncRNA SNHG1表达增高,心肌细胞病理损伤加重,心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、Cleaved-caspase3和NF-κB-p65蛋白表达量升高,心脏射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)降低,p-PI3K和p-AKT表达水平下调(均P<0.05).与MIRI组相比,si-SNHG1组小鼠心肌组织中lncRNA SNHG1表达显著降低,心肌细胞病理损伤减轻,心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、Cleaved-caspase 3和NF-κB蛋白表达水平下降,EF和FS升高,p-PI3K和p-AKT表达水平升高(均P<0.05).结论:抑制lncRNA SNHG1表达可以通过激活PI3K/AKT而抑制NF-κB信号通路,减轻MIRI诱导的心肌损伤,抑制心肌细胞凋亡.

关键词：lncRNA SHNG1、心肌缺血/再灌注损伤、PI3K/AKT/NF-κB、凋亡

所属期刊栏目：39

分类号：R542.22(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：广西壮族自治区卫生健康委员会自筹经费科研课题;广西壮族自治区卫生健康委员会自筹经费科研课题;桂林市技术应用与推广项目

在线出版日期：2022-09-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1054-1060