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10.16190/j.cnki.45-1211/r.2022.06.008

蒲公英总黄酮上调miR-129-5p表达改善高糖诱导的心肌细胞损伤的研究

引用
目的:探讨蒲公英总黄酮对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响及可能的机制.方法:将H9C2细胞分为对照组、高糖组,高糖+蒲公英总黄酮低、中、高浓度组,高糖+miR-NC、miR-129-5p组,高糖+蒲公英总黄酮+anti-miR-NC、anti-miR-129-5p组,后4组转染24 h后进行高糖损伤和(或)蒲公英总黄酮干预.CCK-8法检测细胞活性,试剂盒测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、活性氧(ROS)含量,流式细胞术评估凋亡率,Western blotting分析凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-129-5p表达.结果:与对照组比较,高糖组心肌细胞的MDA、ROS含量、LDH活性、凋亡率、Bax蛋白水平升高,细胞活性、SOD、CAT活性、Bcl-2蛋白水平、miR-129-5p表达水平降低(均P<0.05).与高糖组比较,高糖+蒲公英总黄酮低、中、高浓度组心肌细胞的MDA、ROS含量、LDH活性、凋亡率、Bax蛋白水平逐渐降低,细胞活性、SOD、CAT活性、Bcl-2蛋白水平、miR-129-5p表达水平逐渐升高,呈浓度依赖性(均P<0.05).高糖+miR-129-5p组心肌细胞中miR-129-5p表达水平、细胞活性、SOD、CAT活性、Bcl-2蛋白水平高于高糖+miR-NC组,MDA、ROS含量、LDH活性、凋亡率、Bax蛋白水平低于高糖+miR-NC组(均P<0.05).高糖+蒲公英总黄酮+anti-miR-129-5p组较高糖+蒲公英总黄酮+anti-miR-NC组心肌细胞中miR-129-5p表达水平、细胞活性、SOD、CAT活性、Bcl-2蛋白水平低,MDA、ROS含量、LDH活性、凋亡率、Bax蛋白水平较高糖+蒲公英总黄酮+anti-miR-NC组高(均P<0.05).结论:在高糖诱导的心肌细胞损伤中,蒲公英总黄酮通过上调miR-129-5p提高细胞活性,改善氧化应激,并减少细胞凋亡.

蒲公英总黄酮、miR-129-5p、高糖、心肌细胞损伤、氧化应激、凋亡

39

R963(药理学)

中医药现代化研究专项项目No.2019YFC1711200

2022-07-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

898-905

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45-1211/R

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