4-辛基衣康酸抑制糖酵解调控M2型巨噬细胞极化

摘要：

目的:研究4-辛基衣康酸(4OI)对M2型巨噬细胞(Mφ)极化的干预作用,初步探讨糖酵解及脂肪酸氧化在其中的作用机制.方法:将Mφ分为M0组(100nmol/L佛波酯刺激48h诱导为M0型)、M2组[M0组基础上用20ng/mL白细胞介素4(IL-4)刺激48 h诱导为M2型]、M2+4OI-L组(M2组基础上用100 μmol/L4OI处理12 h)、M2+4OI-H组(M2组基础上用200 μmol/L 4OI处理12 h).实时荧光定量PCR检测M2型Mφ极化相关标志物白细胞介素10(IL-10)、甘露糖受体(MRC-1)、细胞趋化因子(CCL-22)、DC特异性细胞间黏附分子3结合非整合素(CD209)、细胞因子信号抑制物(SOCS1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、脂肪酸氧化限速酶碱棕榈酰基转移酶-1α(CPT-1α)的mRNA表达水平;微量法酶活性试剂盒检测糖酵解限速酶己糖激酶(HK)和丙酮酸激酶(PK)活性,刃天青法检测细胞内呼吸链代谢酶活性.结果:M0极化为M2时,与M0组比较,伪足伸出细胞和梭形细胞占比和M2型极化相关标志物 CCL-22、IL-10、MRC-1、CD209、SOCS1和PPA4R-γmRNA表达水平上升(P＜0.01);HK和PK活性升高(P＜0.05);CPT-1αmRNA水平和线粒体呼吸链代谢酶活性升高(P＜0.01).4OI干预后,与M2组比较,伪足伸出细胞和梭形细胞占比和M2型极化相关标志物CCL-22、IL-10、MRC-1、CD209、SOCS1和PPAR-γmRNA表达水平下降(P＜0.05);HK和PK活性降低(P＜0.05);CPT-1αmRNA水平进一步升高(P＜0.01);线粒体呼吸链代谢酶活性无明显变化.结论:4OI可能通过抑制M2型Mφ糖酵解降低M2型Mφ极化相关标志物的表达,通过进一步促进脂肪酸氧化水平,维持M2细胞内线粒体呼吸链代谢酶活性和细胞氧化磷酸化稳定.

关键词：4-辛基衣康酸、M2型巨噬细胞、糖酵解、代谢

所属期刊栏目：39

分类号：R392

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;广西自然科学基金资助项目

在线出版日期：2022-06-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：577-582