10.16190/j.cnki.45-1211/r.2021.10.022
LncRNA MALAT1靶向miR-34a调控弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞的增殖和凋亡
目的:研究LncRNA MALAT1靶向miR-34a对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制.方法:收集2019年1月至2020年2月在四川大学华西医院治疗的50例DLBCL患者为DLBCL组.同时,选取同期到本院体检的健康志愿者48例为对照组.体外培养人DLBCL细胞OCI-Ly8,分别将si-NC、si-MALAT1、miR-NC、miR-34a mimics转染至OCI-Ly8细胞中,记为si-NC组、si-MALAT1组、miR-NC组、miR-34a组;将si-MALAT1与anti-miR-NC、si-MALAT1与anti-miR-34a共转染至OCI-Ly8细胞,记为si-MALAT1+anti-miR-NC组、si-MALAT1+anti-miR-34a组.实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞MALAT1和miR-34a表达量;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测MALAT1和miR-34a的靶向关系;蛋白质印迹(Western blotting)法检测细胞周期蛋白1(CyclinD1)、P21、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)蛋白表达.结果:与对照组比较,DLBCL组中MALAT1表达量显著升高,miR-34a表达量显著降低(P<0.05).与si-NC组比较,si-MALAT1组细胞MALAT1表达显著降低,细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05).与si-MALAT1+anti-miR-NC组比较,si-MALAT1+anti-miR-34a组细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05).结论:抑制MALAT1通过上调miR-34a表达抑制DLBCL细胞增殖,促进凋亡.
MALAT1;miR-34a;弥漫性大B细胞淋巴瘤;增殖;凋亡
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R733.4(肿瘤学)
2021-11-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
1962-1966