10.16190/j.cnki.45-1211/r.2021.07.019
黄芪多糖对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚及自噬的影响
目的:研究黄芪多糖(APS)对心肌肥厚大鼠心肌组织中自噬表达的影响.方法:健康SD大鼠随机分为模型(AAC)组、假手术(Sham)组和APS组,AAC组及APS组均通过腹主动脉缩窄(AAC)术构建大鼠心肌肥厚模型,术后1周开始分别予灭菌蒸馏水、APS每天灌胃给药,连用8周.8周后测定各组大鼠心肌重量指数(HMI)、左室重量指数(LVMI);光镜下观察心肌组织学改变,Western blotting法检测心肌组织LC3 Ⅱ/GAPDH、beclin-1的蛋白表达量,同时运用电子显微镜检测心肌细胞中自噬小体数量.结果:与Sham组相比,AAC组HMI、LVMI明显增加(P<0.01),光镜下观察到心肌纤维增粗、结构紊乱,心肌细胞直径和表面积均增加(P<0.01),LC3 Ⅱ/GAPDH、beclin1-1表达水平明显升高(P<0.05),电子显微镜下可见自噬小体明显增加(P<0.01);与AAC组相比,APS组HMI、LVMI显著降低(P<0.01);苏木精—伊红(HE)染色可见心肌细胞肥大程度较AAC组减轻,心肌纤维排列整齐;心肌细胞直径和表面积明显减小;APS组LC3 Ⅱ/GAPDH、beclin-l表达水平均有不同程度下降(P<0.05),电镜下可见自噬小体明显减少.结论:APS在大鼠压力超负荷心肌肥厚中起保护作用,其机制可能为通过调控自噬水平实现的.
黄芪多糖;主动脉缩窄;心肌肥厚;自噬
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R542.2(心脏、血管(循环系)疾病)
国家自然科学基金资助项目;广西中医药大学一流学科资助项目
2021-08-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
1369-1373