10.16190/j.cnki.45-1211/r.2021.07.012
Linc00261调控miR-139-3p对子宫内膜异位症小鼠异位内膜细胞黏附、侵袭和凋亡的影响
目的:探究长链非编码RNALinc00261调控miR-139-3p对子宫内膜异位症(EMs)小鼠异位内膜细胞黏附、侵袭和凋亡的影响.方法:构建EMs小鼠模型,假手术组(Sham)作为对照.干预小鼠体内Linc00261和miR-139-3p的表达,并将EMs小鼠分组:pcDNA组(尾静脉注射pcDNA)、pcDNA-Linc00261组(尾静脉注射pcDNA-Linc00261)、miR-NC组(尾静脉注射miR-139-3p mimic阴性对照)、miR-139-3p mimic组(尾静脉注射 miR-139-3p mimic)、mimic+pcDNA-Linc00261组(尾静脉注射miR-139-3p mimic和pcDNA-Linc00261).qPCR检测EMs小鼠异位组织以及Sham组小鼠在位子宫内膜组织中Linc00261和miR-139-3p的表达;验证Linc00261和miR-139-3p之间的靶向关系;Western blotting检测各组侵袭转移相关因子(MMP2、MMP9)、细胞黏附相关因子(VCAM-1、ICAM-1)以及凋亡相关因子(Bax、Bcl-2)的表达;Tunel荧光染色检测各组异位内膜细胞凋亡情况.结果:相对于Sham小鼠,EMs小鼠组织中Linc00261表达明显降低,而miR-139-3p表达明显增高(均P<0.05).Linc00261和miR-139-3p具有靶向关系.相对于pcDNA组,pcDNA-Linc00261组异位内膜细胞侵袭转移和黏附被抑制,细胞凋亡被诱导(均P<0.05).相对于miR-NC组,miR-139-3pmimic组细胞侵袭转移和黏附被诱导,凋亡被抑制(均P<0.05).Linc00261对EMs小鼠异位内膜细胞黏附、侵袭和凋亡的影响能够被miR-139-3pmimic逆转.结论:Linc00261能够通过调控miR-139-3p进而抑制EMs异位内膜细胞黏附和侵袭转移,促进细胞凋亡.
子宫内膜异位症;Linc00261;miR-139-3p;侵袭转移
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R711.71(妇产科学)
首都医科大学附属北京妇产医院中青年学科骨干培养专项No.fcyy201410
2021-08-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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