红霉素抑制烟草烟雾提取物诱导人巨噬细胞炎症及其机制的研究
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.16190/j.cnki.45-1211/r.2021.04.015

红霉素抑制烟草烟雾提取物诱导人巨噬细胞炎症及其机制的研究

引用
目的:初步探讨红霉素(EM)对烟草烟雾提取物(CSE)诱导的人巨噬细胞炎症的抑制作用及其可能机制.方法:将体外培养的人单核细胞U937用佛波脂(PMA)诱导分化为人巨噬细胞.CCK-8法检测不同浓度、不同时间CSE及EM对细胞活性的影响.细胞分为对照组、CSE组(1%CSE刺激24 h或48 h)、CSE+EM组(1 μg/mL EM预孵育24 h或48 h后加1%CSE刺激24 h或48 h)、CSE+核因子(NF)-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)组(20nmol/LPDTC预孵育24h或48h后加1%CSE刺激24h或48h)、Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶(HDAC3)抑制剂曲古霉素(TSA)组(100ng/mLTSA孵育24h).采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞培养上清中炎症介质白介素(IL)-8浓度,应用凝胶迁移率阻滞实验(EMSA)检测NF-κB的活性,Western blotting法检测HDAC3和NF-κB蛋白表达.结果:与对照组比较,CSE组IL-8浓度、NF-κB转录活性明显增高,HDAC3蛋白表达下降(P<0.05),TSA组HDAC3蛋白表达下降,NF-κB蛋白表达升高;与CSE组比较,CSE+EM组和CSE+PDTC组IL-8浓度、NF-κB转录活性及NF-κB蛋白表达明显下降,HDAC3蛋白表达升高(P<0.05).结论:EM能够抑制CSE诱导的人巨噬细胞炎症介质IL-8释放,其抗炎活性可能与抑制NF-κB的转录活性和表达以及上调HDAC3表达有关.

烟草烟雾提取物、HDAC3、NF-κB、IL-8、红霉素

38

R563.9(呼吸系及胸部疾病)

国家自然科学基金;广西自然科学基金;广西卫健委自筹经费科研课题资助项目

2021-06-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

716-720

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

广西医科大学学报

1005-930X

45-1211/R

38

2021,38(4)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn