10.16190/j.cnki.45-1211/r.2020.09.004
p90RSK/Bcl-2信号通路在异丙酚逆转谷氨酸诱发的大鼠星型胶质细胞毒性中的作用
目的:探讨p90RSK/Bcl-2信号通路在异丙酚逆转谷氨酸诱发的大鼠星型胶质细胞毒性中的作用及机制.方法:体外培养原代星形胶质细胞至第7天,按随机数字表法分为对照组(C组)、异丙酚组(P组)、谷氨酸组(G组)、抑制剂组(I组)、异丙酚+谷氨酸组(PG组)和异丙酚组+谷氨酸+抑制剂组(PGI组),每组12例.C组不做任何处理,P组、G组和I组分别用100μmmol/L异丙酚孵育6h、3.5 mmol/L谷氨酸孵育6h和10 μmol/L p90RSK抑制剂LJH685孵育30 min,PG组先用100 μmol/L异丙酚孵育6h后用3.5 mmol/L谷氨酸孵育6h,PGI组先用10 μmol/L LJH685孵育30 min,后同PG组.采用CCK-8法检测各组星形胶质细胞的活力,Western blot法检测活化caspase-3、Bcl-2、Bax和p90RSK的蛋白表达水平,Annexin V-PI凋亡试剂盒检测各组细胞凋亡情况,qPCR法检测各组Bcl-2mRNA的表达水平.结果:与C组比较,G组和I组星形胶质细胞的活力下降、凋亡率明显升高,活化caspase-3和Bax表达上调,Bcl-2和p90RSK表达下调(P<0.05);与PG组比较,G组和PGI组星形胶质细胞的活力下降、凋亡率明显升高,活化caspase-3和Bax表达上调,Bcl-2和p90RSK表达下调(P<0.05).结论:异丙酚逆转谷氨酸诱发的大鼠星型胶质细胞毒性中的机制可能与激活p90RSK/Bcl-2信号通路有关.
异丙酚、谷氨酸、星形胶质细胞、神经毒性
37
R614.1(外科手术学)
广西重点研发计划资助项目;国家自然科学基金资助项目
2020-11-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
1605-1609