10.16190/j.cnki.45-1211/r.2020.08.016
红景天苷对肺纤维化的作用及机制研究
目的:研究红景天苷(SDS)对肺纤维化的作用和机制探讨.方法:利用博来霉素(BLM)诱导大鼠肺纤维化,使用SDS和内质网应激(ERS)激活剂(TM)治疗肺纤维化大鼠,大鼠分为正常对照组、BLM组、BLM+SDS组、BLM+SDS+TM组,共4组,每组8只.苏木精-伊红(HE)、Masson、天狼星红染色检测正常对照组、BLM组、BLM+SDS组以及BLM+SDS+TM组的肺纤维化程度变化;蛋白免疫印迹技术检测肺组织中ERS相关蛋白糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、转录激活因子4(ATF-4)和抗细胞核转录因子X盒结合蛋白(XBP-1)的表达;体外分离成纤维细胞,并分为对照组、BLM组、BLM+SDS组以及BLM+SDS+SC79(AKT激活剂)组,蛋白免疫印迹检测ERS相关蛋白ATF-4、GRP78、CHOP、XBP-l的表达和PI3K/AKT/mTOR信号蛋白p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K的表达.结果:与正常对照组相比,BLM组大鼠的肺纤维化程度增加,且GRP78、CHOP、ATF-4、XBP-1的蛋白水平上调(均P<0.05);与BLM组相比,BLM+SDS组减轻肺纤维化程度(P<0.001),而BLM+SDS+TM部分逆转SDS对肺纤维化的抑制作用(P<0.05).另外,与BLM组比,BLM+SDS组抑制成纤维细胞蛋白p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K(P<0.05),而与BLM+SDS比较,BLM+SDS+SC79组上调GRP78、CHOP、ATF-4、XBP-1的表达(P<0.05).结论:SDS可抑制ERS蛋白的激活,抑制PI3K/AKT/mTOR信号蛋白;重新激活ERS或者PI3K/AKT/mTOR信号通路,可以逆转SDS对肺纤维化的改善效果.
红景天苷、肺纤维化、内质网应激、PI3K/AKT/mTOR信号通路
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R285.5(中药学)
湖北省卫计委科研项目资助No.WJ2015Q037
2020-09-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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