法舒地尔对自发高血压大鼠血压的作用及其机制研究

摘要：

目的:探讨法舒地尔对自发高血压(SHR)大鼠血压的作用及其机制.方法:将30只SHR大鼠随机分为5组:模型组、硝苯地平组(10 mg/kg灌胃),法舒地尔低、中、高剂量组(分别为5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg灌胃),每组6只.另取6只健康WKY大鼠作为空白组.模型组和空白组均灌胃给予等量生理盐水.对比不同时刻各组尾动脉收缩压(SBP)、治疗8周后血清一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平、左心室重量指数(LVWI)、心脏、肾脏以及主动脉组织RhoA和Rho激酶mRNA相对表达量.结果:干预后2周、4周、6周、8周,硝苯地平组、法舒地尔中、高剂量组大鼠尾动脉SBP均显著低于模型组(P＜0.05),且法舒地尔高剂量组SBP低于中剂量组和硝苯地平组(P＜0.05).干预后各时间点,6组大鼠尾动脉SBP、血清NO水平、LVWI及不同组织RhoA和Rho激酶mRNA相对表达量由低至高为空白组、法舒地尔高剂量组、法舒地尔中剂量组、硝苯地平组、法舒地尔低剂量组、模型组,而血清ET-1水平相反,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:法舒地尔能有效降低SHR大鼠尾动脉SBP,且在一定范围内剂量越高效果越理想,推测与降低RhoA和Rho激酶mRNA的表达,调控血清NO和ET-1水平有关.

关键词：法舒地尔、自发高血压、左心室重量指数、作用机制

所属期刊栏目：35

分类号：R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：佳木斯大学科学技术校级面上项目13Z1201557

在线出版日期：2018-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：315-318