miR-23b在哮喘小鼠气道平滑肌中的表达及其功能探讨

摘要：

目的:观察miR-23b在哮喘小鼠气道平滑肌组织中的表达情况,并探讨miR-23b对体外气道平滑肌细胞(ASMCs)生物学功能的影响及其机制.方法:将16只BALB/c小鼠随机分为哮喘模型组和正常对照组,每组8只.以卵蛋白(OVA)致敏、激发,构建哮喘小鼠模型.在末次激发后24～48 h内取小鼠气道平滑肌组织,荧光定量PCR (q-PCR)法检测两组小鼠气道平滑肌组织中miR-23b的表达.采用组织块贴壁法分离两组小鼠ASMCs并分别将其作为正常对照组和哮喘模型组.对哮喘模型组ASMCs分别转染miR-23b mimics和mimics NC.采用CCK8、流式细胞术和western blotting法分别检测4组ASMCs的增殖、凋亡和细胞转化生长因子受体2 (TGFβR2)蛋白的表达情况.结果:与正常对照组相比,哮喘模型组小鼠气道平滑肌组织中miR-23bmRNA相对表达量明显减少(P＜0.05).哮喘模型组ASMCs增殖速度明显增加(P＜0.05);经miR 23bmimics转染后,与哮喘模型组相比,miR-23b mimics组ASMCs的增殖速度减慢,同时细胞凋亡率升高,TGFpR2蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:哮喘小鼠气道平滑肌组织中miR-23b表达降低,可导致AMSCs过度增殖,细胞凋亡减少,该作用机制可能与miR 23b下调哮喘小鼠AMSCs中TGFpR2的表达有关.

关键词：miRNA-23b、平滑肌细胞、转化生长因子β受体2、哮喘小鼠

所属期刊栏目：34

分类号：R562.25(呼吸系及胸部疾病)

在线出版日期：2017-06-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：823-827