10.16190/j.cnki.45-1211/r.2017.05.013
雷公藤内酯醇—聚乙烯亚胺—环糊精复合物逆转入乳腺癌MCF-7/Taxol细胞多药耐药的作用及机制研究
目的:观察雷公藤内酯醇聚乙烯亚胺环糊精复合物(TP-PEI-CyD)对人乳腺癌MCF-7/Taxol细胞多药耐药性(MDR)的作用,并探讨其可能的作用机制.方法:采用CCK-8法测定顺铂和TP PEI-CyD对MCF-7及MCF-7/Taxol的生长抑制率,计算半数抑制浓度(IC50)、MCF-7/Taxol的耐药倍数以及TP-PEI-CyD对MCF-7/Taxol的低毒浓度.根据所得IC50,选择低毒浓度TP PEI-CyD联合不同浓度的顺铂处理MCF-7/Taxol,测定顺铂联合TP-PEI-CyD后的IC50,并计算逆转倍数.选择低毒浓度TP-PEI-CyD联合顺铂处理MCF-7/TAXOL细胞,应用流式细胞术检测细胞凋亡情况.TP-PEI-CyD和顺铂单独或联合作用于MCF-7/Taxol后,用qPCR法检测耐药基因多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)以及谷光甘肽转移酶(GST-π)的表达水平.结果:TP-PEI-CyD对MCF-7/Taxol生长增殖有明显抑制作用,并能提高MCF-7/Taxol对顺铂的敏感性,MCF-7/Taxol耐药性得到逆转(P<0.05);顺铂联合TP-PEI-CyD作用后的细胞凋亡率明显高于顺铂组(P<0.05),同时MRP、LRP、GST-π mRNA相对表达量明显低于顺铂组和TP-PEI-CyD组(P<0.05).结论:TP-PEI-CyD对MCF-7/Taxol有抑制增殖和诱导凋亡的作用,并能有效逆转MCF-7/Taxol细胞的肿瘤耐药性,其机制可能与下调细胞耐药基因MRP、LRP及GST-π表达水平相关.
TP-PEI-CyD、顺铂、乳腺癌、耐药、逆转
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R329.24(人体形态学)
2017-06-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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