10.16190/j.cnki.45-1211/r.2016.06.002
右美托咪定对丙泊酚孵育的离体胎鼠海马神经元Bcl-2/Bax及caspase-3表达的影响
目的:评价右美托咪定对丙泊酚孵育的离体胎鼠海马神经元凋亡及相关因子(Bcb2、Bax及caspase-3)表达的影响.方法:原代培养孕16~18 d的SD大鼠胎鼠海马神经元细胞.以5×105/mL的细胞密度接种于培养板中,培养至第7天,NeuN法鉴定原代海马神经元.采用随机数字表法将海马神经元分为3组:对照组(C组)不做任何处理;丙泊酚组(P组)加入丙泊酚,终浓度为100 μmol/L;右美托眯定+丙泊酚组(DP组)加入右美托咪定,终浓度为1 μmol/L,孵育30 mmin,随后加入丙泊酚,终浓度为100 μmol/L,孵育3h.采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,RT-PCR法测Bcl-2 、Bax及caspase-3 mRNA的表达,Western blotting法检测Bcl-2 、Bax及actived-caspase-3蛋白的表达.结果:与C组比较,P组海马神经元细胞凋亡率升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA及其蛋白表达下调(P<0.05),caspase-3 mRNA和actived-caspase-3蛋白表达上调(P<0.05),而Bax mRNA和蛋白表达两组比较差异无统计学意义(P>0.05),P组Bcl-2/Bax比值显著低于C组(P<0.05).与P组比较,DP组海马神经元细胞凋亡率降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),caspase-3 mRNA和activedcaspase-3蛋白表达下调(P<0.05),而Bax mRNA和蛋白表达两组比较差异无统计学意义(P>0.05),DP组Bcl-2/Bax蛋白比值显著高于P组(P <0.05).结论:右美托咪定通过上调Bcl-2的表达抑制下游caspase-3的激活,使离体胎鼠海马神经元凋亡减少,从而起到神经保护作用.
右美托咪定、丙泊酚、海马神经元、凋亡因子
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R965(药理学)
国家自然科学基金资助项目81060277;广西医科大学青年基金资助项目GXMUYSF201518
2017-01-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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