10.3969/j.issn.1005-930X.2010.04.005
单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织氧化性应激的影响
目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对大鼠体外循环(CPB)后脑组织的氧化应激反应的变化及GM1干预后对其的影响.方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1 h,建立CPB动物模型.随机分为CPB模型组、CPB模型+ GM1组、输血组和假手术组,每组10只.脑组织匀浆测定乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等酶的活性.结果:CPB后脑组织中,乳酸脱氢酶由正常的(38.21±3.61)U/mg增加到(62.17±6.71)U/mg(P<0.01),给予GM1后下降到(51.63±5.92)U/mg(P<0.05),与CPB组比较有显著差异(P<0.05);MDA由正常的(2.14±0.81)nmol/mg升高到(6.76±1.31)nmol/mg(P<0.01),给予GM1后下降到(4.53±0.93)nmol/mg(P<0.05),与CPB组比较有显著差异(P<0.05);而SOD、GSH-Px的活性分别由正常的(1173.72±268.75)mmol/h·mg-1、(128.32±42.74)mmol/h·mg-1降低到(586.74±133.46)mmol/h·mg-1、(73.19±18.67)mmol/h·mg-1(P<0.01),给予GM1后分别回升到(723.19±189.65)mmol/h·mg-1、(89.41±22.16)mmol/h·mg-1,与CPB组比较有显著差异(P<0.05).结论:提示CPB脑损伤的过程中氧自由基是重要的致病因素,GM1可以明显减少氧自由基的产生和促进SOD、GSH-Px的产生.
体外循环、动物模型、神经节苷脂、氧化应激
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R645.1(创伤外科学)
广西自然科学青年基金资助项目桂科青0832027
2010-10-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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