10.7501/j.issn.1674-5515.2024.01.002
万古霉素诱导人肾小管上皮细胞损伤及其Smad4表达的研究
目的 研究万古霉素诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)损伤及其Smad同源物 4(Smad4)表达,并探讨其潜在的作用机制.方法 使用不同终浓度(0、1、2、3、4、5 mmol/L)的万古霉素溶液作用于HK-2 细胞 24 h,显微镜下观察万古霉素对细胞形态的影响;蛋白质免疫印迹法检测Smad4、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Bcl-2 的蛋白水平;TUNEL法检测HK-2 细胞凋亡情况;CCK8 法检测HK-2 细胞活力来研究万古霉素对肾脏的毒性作用.构建Smad4 过表达质粒,通过CCK8 法和TUNEL实验检测Smad4 过表达对万古霉素诱导的HK-2 细胞损伤的影响.结果 与对照组比较,随着万古霉素浓度升高,HK-2 细胞逐渐变形,数量逐渐减少;细胞活力显著降低,凋亡率显著增加(P<0.05、0.01).与对照组比较,促凋亡蛋白Bax表达显著增高,而抗凋亡蛋白Smad4、Bcl-2 表达则显著降低(P<0.05、0.01、0.001).过表达Smad4后,使万古霉素诱导的HK-2的细胞活力显著增加,凋亡率显著降低(P<0.05、0.001).结论 万古霉素能够诱导人肾小管上皮细胞损伤,其作用机制可能与调控Smad4 的蛋白降解密切相关.
万古霉素、人肾近曲小管上皮细胞、肾损伤、Smad同源物4、B淋巴细胞瘤-2、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白
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R965(药理学)
天津市滨海新区卫生计生委科技项目2019BWKQ029
2024-01-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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