青黛通过ERK/p38MAPK/MEK信号通路对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠抗炎修复和免疫功能的影响

摘要：

目的 探讨青黛对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠抗炎修复和免疫功能的影响,并探讨其机制.方法 60 只大鼠随机分为 6 组,分别为对照组、模型组、青黛低剂量组、青黛中剂量组、青黛高剂量组以及柳氮磺胺吡啶(SASP)组、每组10 只.青黛低、中、高剂量组分别ig 0.6、1.2、2.4 g/kg青黛悬浊液,SASP组ig 500 mg/kg柳氮磺吡啶悬浊液,对照组、模型组ig等体积生理盐水.检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-4、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+、CD8+T淋巴细胞百分率;放射免疫法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;荧光实时定量PCR法检测蛋白激酶(ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和MEK mRNA相对表达;免疫印迹法检测ERK、p38 MAPK和MEK蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠血清中IL-4、IL-10降低,TNF-α升高,PBMC中CD4+、CD8+T淋巴细胞含量降低,大鼠结肠组织中ERK、p38 MAPK mRNA和蛋白表达升高、MEK mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05);与模型组相比,青黛低、中、高剂量组大鼠血清中IL-4、IL-10 升高,TNF-α降低,PBMC中CD4+、CD8+T淋巴细胞升高,ERK、p38 MAPK mRNA和蛋白表达降低,MEK mRNA和蛋白表达升高(P＜0.05),青黛低、中、高剂量组间比较差异存在统计学意义(P＜0.05).对照组肠组织结构完好,模型组结肠肠壁糜烂、溃疡形成,炎症明显;青黛低剂量组仍伴随较大溃疡形成及炎症浸润;青黛中剂量组肠壁轻微增厚;青黛高剂量组与SASP组肠壁结构尚完整,有极少量炎症细胞浸润.结论 青黛能够降低湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠机体内炎症因子的产生,抑制炎症反应,促进免疫功能的恢复,其机制与调节ERK/p38 MAPK/MEK信号通路有关.

关键词：青黛、柳氮磺吡啶片、湿热内蕴、溃疡性结肠炎、抗炎修复、免疫功能、丝裂原活化蛋白激酶p38抗体

所属期刊栏目：38

分类号：R285(中药学)

资助基金：河北省中医药管理局科研计划项目2015012

在线出版日期：2023-06-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1297-1303