丁苯酞对自发性高血压大鼠心肌损伤的影响研究
目的 探究丁苯酞(butylphthalide,NBP)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心肌损伤的影响,并探讨其对核因子(nuclear factor,NF)-κB/NOD 样受体热蛋白结构域(NOD-like receptor pyrin domain containing,NLRP)3通路的调控作用.方法 将SHR分为模型组、卡托普利(captopril,Cap)组、低中高剂量NBP(20、40、80 mg/kg)组,食用油溶解后灌胃给药,每组7只;另选取7只雄性Wistar-Kyoto大鼠作为对照组,对照组和模型组均给予等量的食用油.给药5周后,称量体质量、左心室重量,计算左心室重量指数;测量收缩压、舒张压、左室舒张末压;苏木精-伊红染色观察心脏组织病理学变化;酶联免疫吸附试验检测透明质酸(hyaluronic acid,HA)和Ⅲ型胶原N端肽(type Ⅲ collagen N-terminal peptide,P Ⅲ NP)水平;定量反转录聚合酶链反应和蛋白免疫印迹检测NF-κB/NLRP3/白介素(interleukin,IL)-1β信使RNA(messenger RNA,mRNA)和蛋白水平.结果 与对照组相比,模型组心肌纤维广泛溶解、排列紊乱,间质受损,心脏组织中HA、PⅢNP、NF-κB、NLRP3、IL-1βmRNA及蛋白水平均显著升高(P<0.01):与模型组相比,Cap组、低中高剂量NBP组大鼠心肌损伤改善,HA、PⅢNP、NF-κB、NLRP3、IL-1β mRNA及蛋白水平显著降低(P<0.01).结论 NBP可能通过抑制NF-κB/NLRP3/IL-1β通路表达来减轻SHR心肌纤维化及炎症损伤程度,从而达到保护心脏的作用.
丁苯酚、自发性高血压大鼠、心肌损伤、核因子-κB、NOD样受体热蛋白结构域3、白介素-1β
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R285.5(中药学)
河北省医学科学研究重点课题20160026
2023-06-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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