甲基硒酸调控胃癌MGC-803细胞的作用机制研究
目的探讨甲基硒酸(methylseleninic acid,MSA)对胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的影响及其相关机制.方法将对数生长期的胃癌MGC-803细胞随机分为对照组、不同浓度(5、10、15 μmol/L)MSA组、抑制剂XAV939组和激活剂SKL2001+MSA组.采用MTT法检测MSA干预MGC-803细胞24、48和72 h后的细胞活力;Transwell小室法检测细胞侵袭、迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡率与周期分布;采用免疫印迹法检测β-联蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase 3β,Gsk-3β)、轴抑制蛋白 2(axis inhibition protein 2,Axin2)的表达水平.结果与对照组相比,不同浓度(5、10、15 μmol/L)MSA组MGC-803细胞活力、S期细胞比例、细胞侵袭、迁移数目和β-联蛋白表达水平均降低(P<0.05);MGC-803细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、Gsk-3β、Axin2蛋白表达量均增高(P<0.05),且均呈浓度依赖性;与对照组相比,XAV939组MGC-803细胞活力、S期细胞比例、细胞侵袭、迁移数目和β-联蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),MGC-803细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、Gsk-3β、Axin2蛋白表达水平均显著增高(P<0.05);与MSA组相比,激活剂SKL2001+MSA组MGC-803细胞活力、S期细胞比例、细胞侵袭、迁移数目和β-联蛋白表达水平均增高(P<0.05),MGC-803细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、Gsk-3β和Axin2蛋白表达水平均降低(P<0.05).结论MSA可通过Wnt/β-catenin信号通路抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移,并诱导其凋亡.
甲基硒酸、Wnt/β-catenin、胃癌、增殖、凋亡
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R735.2(肿瘤学)
河北省保定市科技计划项目18ZF181
2022-08-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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