黄芪甲苷在高糖诱导的内皮细胞损伤中的作用研究
目的 探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ)对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用及机制.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),使用高浓度葡萄糖(30 mmol/L)诱导细胞损伤,采用实时聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测炎症因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白介素(interleukin,IL)-6和IL-1β的表达.使用不同浓度黄芪甲苷(10、20、50及100 μmol/L)处理高糖损伤的HUVECs,RT-PCR检测炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达水平.黄芪甲苷干预后,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测TNF-α、IL-6和IL-1β 含量,蛋白质印迹法(western blot,WB)检测自噬相关蛋白LC3及Beclin1的表达.进一步将实验分为高糖组、黄芪甲苷组及3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组,RT-PCR检测TNF-α、IL-6和IL-1β的信使RNA(messenger RNA,mRNA)表达水平、WB法检测自噬相关蛋白LC3和Beclin1表达.结果 高糖可显著诱导炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达,50 μmol/L黄芪甲苷为最佳抑制炎症反应的浓度.黄芪甲苷组自噬相关蛋白LC3及Beclin1的蛋白水平显著上调,差异具有统计学意义(P ＜ 0.05).与黄芪甲苷组相比,3-MA组自噬相关蛋白LC3和Beclin1的蛋白水平显著降低,TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达水平显著上调,差异具有统计学意义(P＜ 0.05).结论 黄芪甲苷可保护内皮细胞免于炎症损伤,其作用机制可能与细胞自噬有关.
黄芪甲苷、内皮细胞、自噬、炎症因子
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R93;R-33(生药学（天然药物学）)
国家自然科学基金;上海市宝山区医学特色专科和社区项目建设计划资助;上海市宝山区中西医结合医院国家自然培育基金项目
2021-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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