沉默lncRNA FTX通过miR-22-3p/NLRP3炎症体通路抑制胃癌细胞增殖

摘要：

目的:探究长非编码RNA（lncRNA）FTX通过miR-22-3p/NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症体通路对胃癌细胞增殖的调控作用。方法:将胃癌细胞NCI-N87分为空白对照组、si-FTX-NC组、si-FTX组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor-NC组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor组。采用实时定量荧光PCR分析lncRNA FTX、miR-22-3p表达量，克隆形成实验分析NCI-N87细胞增殖能力，蛋白质印迹法分析NLRP3炎症体通路蛋白表达情况，双荧光素酶报告实验分析lncRNA FTX和miR-22-3p的靶向关系。结果:空白对照组、si-FTX-NC组、si-FTX组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor-NC组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor组lncRNA FTX相对表达量分别为1.03±0.09、1.01±0.15、0.42±0.08、0.45±0.06、0.46±0.13，差异有统计学意义（
F=52.19，
P<0.001）；miR-22-3p相对表达量分别为1.04±0.12、0.97±0.08、2.26±0.15、2.23±0.13、1.15±0.11，差异有统计学意义（
F=178.53，
P<0.001）；与空白对照组和si-FTX-NC组相比，si-FTX组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor-NC组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor组lncRNA FTX相对表达量均降低（均
P<0.001）；与空白对照组、si-FTX-NC组和si-FTX+miR-22-3p inhibitor组相比，si-FTX组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor-NC组miR-22-3p相对表达量均升高（均
P<0.001）。上述5组细胞克隆数量分别为115.50±7.25、112.33±8.46、54.83±5.17、56.17±6.32、85.67±9.43，差异有统计学意义（
F=91.67，
P<0.001）；NLRP3蛋白水平分别为1.84±0.17、1.86±0.12、0.95±0.09、0.97±0.11、1.28±0.19，差异有统计学意义（
F=60.62，
P<0.001）；与空白对照组和si-FTX-NC组相比，si-FTX组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor-NC组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor组克隆数量、NLRP3蛋白水平均降低（均
P<0.05）；与si-FTX+miR-22-3p inhibitor组相比，si-FTX组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor-NC组克隆数量、NLRP3蛋白水平均降低（均
P<0.05）。双荧光素酶报告实验发现，miR-22-3p为lncRNA FTX的靶基因。
结论:沉默lncRNA FTX可抑制胃癌细胞增殖，其机制可能与lncRNA FTX对miR-22-3p/NLRP3炎症体通路的调节有关。

关键词：胃肿瘤、RNA，长链非编码、微RNAs、细胞增殖

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资助基金：湛江市科技发展专项资金竞争性分配项目2022A01155;Science and Technology Development Special Fund Competitive Allocation Project of Zhanjiang2022A01155

在线出版日期：2023-07-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：202-207