10.3760/cma.j.cn371439-20220429-00040
沉默lncRNA FTX通过miR-22-3p/NLRP3炎症体通路抑制胃癌细胞增殖
目的:探究长非编码RNA(lncRNA)FTX通过miR-22-3p/NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症体通路对胃癌细胞增殖的调控作用。方法:将胃癌细胞NCI-N87分为空白对照组、si-FTX-NC组、si-FTX组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor-NC组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor组。采用实时定量荧光PCR分析lncRNA FTX、miR-22-3p表达量,克隆形成实验分析NCI-N87细胞增殖能力,蛋白质印迹法分析NLRP3炎症体通路蛋白表达情况,双荧光素酶报告实验分析lncRNA FTX和miR-22-3p的靶向关系。结果:空白对照组、si-FTX-NC组、si-FTX组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor-NC组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor组lncRNA FTX相对表达量分别为1.03±0.09、1.01±0.15、0.42±0.08、0.45±0.06、0.46±0.13,差异有统计学意义(
F=52.19,
P<0.001);miR-22-3p相对表达量分别为1.04±0.12、0.97±0.08、2.26±0.15、2.23±0.13、1.15±0.11,差异有统计学意义(
F=178.53,
P<0.001);与空白对照组和si-FTX-NC组相比,si-FTX组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor-NC组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor组lncRNA FTX相对表达量均降低(均
P<0.001);与空白对照组、si-FTX-NC组和si-FTX+miR-22-3p inhibitor组相比,si-FTX组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor-NC组miR-22-3p相对表达量均升高(均
P<0.001)。上述5组细胞克隆数量分别为115.50±7.25、112.33±8.46、54.83±5.17、56.17±6.32、85.67±9.43,差异有统计学意义(
F=91.67,
P<0.001);NLRP3蛋白水平分别为1.84±0.17、1.86±0.12、0.95±0.09、0.97±0.11、1.28±0.19,差异有统计学意义(
F=60.62,
P<0.001);与空白对照组和si-FTX-NC组相比,si-FTX组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor-NC组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor组克隆数量、NLRP3蛋白水平均降低(均
P<0.05);与si-FTX+miR-22-3p inhibitor组相比,si-FTX组、si-FTX+miR-22-3p inhibitor-NC组克隆数量、NLRP3蛋白水平均降低(均
P<0.05)。双荧光素酶报告实验发现,miR-22-3p为lncRNA FTX的靶基因。
结论:沉默lncRNA FTX可抑制胃癌细胞增殖,其机制可能与lncRNA FTX对miR-22-3p/NLRP3炎症体通路的调节有关。
胃肿瘤、RNA,长链非编码、微RNAs、细胞增殖
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湛江市科技发展专项资金竞争性分配项目2022A01155;Science and Technology Development Special Fund Competitive Allocation Project of Zhanjiang2022A01155
2023-07-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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