沉默PSIP1基因对口腔鳞状细胞癌细胞迁移及侵袭的影响

摘要：

目的:探讨沉默人PC4和SFRS1互动蛋白1(PSIP1)基因在口腔鳞状细胞癌细胞中的表达以及沉默PSIP1对口腔鳞状细胞癌细胞迁移及侵袭能力的影响，并初步探究其机制。方法:采用RNA干扰技术沉默口腔鳞状细胞癌HN30细胞中PSIP1的表达，将细胞分为si-NC组(转染siRNA-NC)和si-PSIP1组(转染siRNA-PSIP1)。采用荧光实时定量PCR检测PSIP1的表达水平；细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验分别检测细胞迁移及侵袭能力；蛋白质印迹法检测两组HN30细胞内上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达情况。结果:PSIP1在si-NC组、si-PSIP1组HN30细胞中的相对表达量分别为1.00±0.00、0.21±0.06，差异具有统计学意义(
t＝22.30，
P＝0.002)。si-NC组、si-PSIP1组HN30细胞12 h的划痕愈合率分别为(48.21±4.66)%、(42.05±11.74)%，差异无统计学意义(
t＝1.46，
P＝0.173)；24 h的划痕愈合率分别为(86.61±6.06)%、(67.76±3.62)%，差异具有统计学意义(
t＝8.01，
P<0.001)；两组细胞穿膜数目分别为(91.00±7.05)个、(23.34±4.98)个，差异具有统计学意义(
t＝19.20，
P<0.001)；与si-NC组相比，si-PSIP1组HN30细胞的迁移能力及侵袭能力均显著下降(均
P<0.001)。si-NC组、si-PSIP1组HN30细胞中上皮钙黏素的相对表达量分别为1.06±0.02、1.43±0.13，差异具有统计学意义(
t＝-4.94，
P＝0.036)；神经钙黏素的相对表达量分别为1.00±0.04、0.57±0.14，差异具有统计学意义(
t＝5.03，
P＝0.007)；与si-NC组相比，si-PSIP1组HN30细胞的上皮钙黏素蛋白表达上调，神经钙黏素蛋白表达下调。
结论:沉默PSIP1可显著抑制HN30细胞的迁移及侵袭能力，其作用机制可能与PSIP1对口腔鳞状细胞癌EMT途径的影响有关。

关键词：口腔肿瘤、细胞运动、侵袭、PSIP1

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资助基金：山东省自然科学基金ZR2020MH192;山东省医药卫生科技发展计划2018WS052;潍坊医学院大学生创新创业训练计划X2021335、X2021340;Natural Science Foundation of Shandong Province of ChinaZR2020MH192;Medical and Health Science and Technology Development Plan of Shandong Province of China2018WS052;Students′ Innovation and Entrepreneurship Training Program of Weifang Medical UniversityX2021335, X2021340

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：129-133