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10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2016.07.013

克唑替尼治疗肺癌的疗效及其耐药后的治疗

引用
以棘皮动物微管相关蛋白4-间变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因突变为靶点的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)克唑替尼能够显著延长晚期 ALK 阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的无进展生存期(PFS),一线、二线单药治疗的中位 PFS 分别为10.9个月和7.7个月。尽管克唑替尼的初始疗效良好,但大部分患者于治疗1年内出现耐药并显示疾病复发,其原因是 ALK 融合基因扩增和二次突变。临床试验证实二代 ALK 抑制剂、联合热休克蛋白等能有效克服克唑替尼耐药。

肺肿瘤、抗药性、肿瘤、治疗

43

R73;R97

国家自然科学基金81372489;北京市科技计划2131100006813032

2016-07-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

532-534

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国际肿瘤学杂志

1673-422X

37-1439/R

43

2016,43(7)

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