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10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2016.07.001

P75NTR 基因在舌鳞状细胞癌细胞凋亡中的作用及其机制

引用
目的:探求p75神经营养因子受体(P75 NTR)基因在舌鳞状细胞癌细胞凋亡中的作用及其可能的分子作用机制。方法p75NTR 特异性小干扰 RNA(siRNA)转染 p75NTR 阳性舌鳞状细胞癌细胞;P75NTR 阳性舌鳞状细胞癌株 Tca8113细胞分为空白对照组、阴性对照组、实验组-776(转染siRNA-P75NTR-776)、实验组-1234(转染 siRNA-P75NTR-1234)。流式细胞仪双染色标记法检测转染率及细胞凋亡;荧光定量 PCR 检测 P75NTR 基因;Western blotting 检测各组 P75NTR 蛋白的表达;四甲基偶氮唑蓝法检测 siRNA 对细胞增殖的影响;细胞免疫荧光标记法观察核转录因子-κB(NF-κB)在细胞质及细胞核中的分布变化。结果测得转染效率为30%;实验组-776、实验组-1234与阴性对照组的凋亡率分别为(20.35±0.18)%、(12.32±1.51)%、(2.63±0.10)%,前两者与阴性对照组相比,差异有统计学意义(t =177.20,P <0.005;t =37.12,P <0.005)。P75NTR 基因干扰成功,实验组-776组的 P75NTR蛋白抑制率达31%。P75NTR-siRNA 干扰后实验组-776、实验组-1234与阴性对照组 Tca8113细胞存活率分别为70.02%、78.01%和95.81%,前两者与阴性对照组相比,差异有统计学意义(χ2=235.3,P <0.001;χ2=117.5,P <0.005)。实验组内 NF-κB 在细胞质内分布明显增多。结论P75NTR 能促进舌鳞状细胞癌细胞增殖或抑制其凋亡,其分子机制可能与阻碍 NF-κB 核内转运密切相关。

细胞凋亡、神经生长因子、NF-κB

43

R73;G80

山东省自然科学基金ZR2012HM055Fund programNatural Science Foundation of Shandong Province of China ZR2012HM055

2016-07-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

481-485

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国际肿瘤学杂志

1673-422X

37-1439/R

43

2016,43(7)

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