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10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2015.07.001

响尾蛇神经毒素诱导人大细胞肺癌 NCI-H661细胞凋亡机制研究

引用
目的观察南美响尾蛇神经毒素(crotoxin)诱导人大细胞肺癌 NCI-H661细胞的凋亡,并初步探讨其作用机制。方法通过四唑盐还原法(CCK-8)检测 crotoxin 对 NCI-H661细胞的生长抑制率,应用细胞集落平板克隆实验观察 crotoxin 对 NCI-H661细胞集落形成的影响。实验分4组:阴性对照组、crotoxin 组(60μg/ ml crotoxin 作用24 h)、crotoxin + SB203580组(5μmol/ L SB203580预处理1 h 后,60μg/ ml crotoxin 作用24 h)、SB203580组(5μmol/ L SB203580预处理1 h 后,完全培养液培养),应用流式细胞术检测 crotoxin 对 NCI-H661细胞周期及细胞凋亡的影响,并检测以 SB203580抑制 p38MAPK 活性后细胞周期及细胞凋亡率的变化。结果当 crotoxin 浓度≥30μg/ ml 时对 NCI-H661细胞生长和集落形成有抑制作用,且抑制率随着作用时间和给药浓度的增加而上升;流式细胞术检测 crotoxin 对 NCI-H661细胞周期及细胞凋亡影响结果显示 crotoxin 组、crotoxin + SB203580组凋亡率分别为(16.70±1.38)%、(2.15±0.54)%,与对照组(1.47±0.29)%相比,前者差异具有统计学意义,后者差异无统计学意义(t =-18.763,P =0.000;t =-1.935,P =0.125);crotoxin 组、crotoxin + SB203580组 G1期细胞分别为(57.25±1.09)%、(48.04±1.03)%,与对照组(47.46±0.69)%相比,前者差异具有统计学意义,后者差异无统计学意义(t =-13.124,P =0.000;t =-0.809,P =0.464)。结论 crotoxin 对人大细胞肺癌NCI-H661细胞凋亡有促进作用,这一作用可能与其激发 p38MAPK信号通路活性有关。

神经毒素类、癌、非小细胞肺、细胞凋亡、p38MAPK

R73;R28

2015-07-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

481-484

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1673-422X

37-1439/R

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