10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2014.09.012
Fas/FasL信号通路在千金子甾醇诱导HL-60细胞凋亡中的作用与机制研究
目的:在明确千金子甾醇诱导HL-60白血病细胞发生凋亡的基础上,从Fas/FasL信号通路的角度探讨其诱导凋亡的分子机制。方法 HL-60细胞培养体系中分别以千金子甾醇终浓度2.5、10、40μg/ml作用24 h后CCK-8法检测千金子甾醇对HL-60细胞增殖的抑制作用,光学及荧光显微镜下观察细胞形态学变化,Annexin Ⅴ/PI 流式细胞术检测细胞凋亡,反转录-聚合酶链反应法检测Fas/FasL、caspase-8和caspase-3 mRNA转录水平,比色法检测caspase-8和caspase-3的相对活性。结果千金子甾醇可明显抑制HL-60细胞的增殖,增殖抑制率分别为(34.9±3.7)%、(54.6±5.2)%、(61.3±4.3)%,细胞呈典型凋亡形态学改变,细胞早期凋亡率分别为(23.4±3.1)%、(35.7±4.3)%、(53.2±3.9)%。Fas、FasL、caspase-8和caspase-3 mRNA转录水平明显上调(P<0.01),caspase-8和caspase-3活性显著增高(P<0.01)。结论千金子甾醇可以诱导HL-60细胞发生剂量依赖性细胞凋亡,其机制与上调Fas/FasL凋亡信号通路有关。
HL-60细胞、细胞凋亡、Fas/FasL、千金子甾醇
R73;R28
国家“十二五”科技支撑计划项目2013BAI07B02;国家自然科学基金30771103;山东省中药现代化重大科技计划项目2008GG2NS02023;山东省科技攻关政策扶持项目2011GGC03083;山东省科技发展计划项目ZR2011HL045;山东省中医药科技发展计划项目2011-234;山东中医药大学“名科工程”青年骨干培养计划ZYDXY1328
2014-11-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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