TRIB3在未折叠蛋白反应中的作用

摘要：

肿瘤细胞的内质网应激非常普遍,内质网内大量未折叠或错误折叠的蛋白质蓄积可诱发未折叠蛋白反应(UPR).研究表明,初期UPR可保护细胞,恢复内质网功能和内环境稳态,后期则促进细胞凋亡.TRIB3是哺乳动物假性蛋白激酶家族Tribbles中的一员,其在UPR中起重要的枢纽作用,既能促进肿瘤细胞凋亡又可起保护作用.

关键词：肿瘤、内质网、TRIB3、未折叠蛋白反应

所属期刊栏目：41

在线出版日期：2014-04-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：244-247