HL-60细胞诱导分化后血管内皮生长因子表达变化分子机制的探讨

摘要：

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导HL-60细胞分化模型中血管内皮生长因子(VEGF)表达调控的分子机制,为白血病的抗血管新生治疗提供新的靶点.方法 Wright-Gimesa染色观察细胞形态,硝基四唑氮蓝(NBT)还原实验检测HL-60细胞分化,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印记(Western blot)分别从mRNA和蛋白水平检测细胞VEGF、信号转导和转录激活因子-3(STAT3)、c-myc的表达变化.结果 1μmolATRA作用于HL-60细胞96 h后可明显抑制细胞增殖,并出现明显的分化现象,倒置显微镜下可观察到细胞向成熟粒细胞方向分化；NBT阳性率为82.59％(t=-24.157,P＜0.01)；VEGF mRNA表达水平下降(t=7.339,P＜0.05)、STAT3mRNA表达水平下降(t=3.667,P＜0.05)、c-myc mRNA表达水平下降(t=6.858,P＜0.05).VEGF蛋白表达水平下降(t=3.386,P＜0.05)、STAT3蛋白表达水平下降(t=4.074,P＜0.05)、c-myc蛋白表达水平下降(t=3.333,P ＜0.05).结论 在ATRA诱导HL-60细胞分化的模型中VEGF的表达水平随诱导分化的进程而下降,其下调机制可能与STAT3、c-myc具有相关性.

关键词：维甲酸、血管内皮生长因子类、HL-60细胞

所属期刊栏目：39

分类号：R737.9;R285.5;R363.121

资助基金：国家自然科学基金;山东省自然科学基金;山东省科技攻关计划

在线出版日期：2013-01-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：873-877