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10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2010.04.024

转化生长因子β1/SMAD信号通路在六亚甲基二乙酰胺抑制K562细胞增殖中的作用

引用
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD信号通路在六亚甲基二乙酰胺(HMBA)抑制K562细胞增殖中的作用.方法采用HMBA诱导K562细胞分化模型后,四甲基偶氮唑盐(MTT)实验和流式细胞术分别检测HMBA对K562细胞的增殖和细胞周期作用,逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1、SMAD3、SMAD4和亲嗜性病毒整合位点1(EV11)在基因水平上相对表达量的变化趋势.结果 HMBA能抑制K562细胞增殖并促进其分化,作用程度随时间延长或剂量加大而增大,作用72 h时半数抑制浓度(IC50)为2 mmot/L.K562细胞经2 mmol/L HMBA作用72 h内,G0-G1期细胞百分率逐渐增高;TGF-β1、SMAD3和SMAD4在mRNA水平的相对表达量逐渐增高,而EVI1在mRNA水平的相对表达量逐渐降低.结论HMBA通过TGF-β1/SMAD信号通路抑制K562细胞增殖.

转化生长因子β1、Smad蛋白质类、K562细胞、六亚甲基二乙酰胺

37

R73(肿瘤学)

国家自然科学基金资助项目30771103;山东省1020工程杰出学科带头人基金资助项目2号;山东省自然科学基金资助项目Y2008C165

2010-08-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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国际肿瘤学杂志

1673-422X

37-1439/R

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2010,37(4)

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