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10.3760/cma.j.issn.1673-422X.2009.10.014

PTEN抑癌基因异常与肿瘤靶向治疗

引用
PTEN在肿瘤中存在基因组、基因转录、翻译和翻译后等多个水平的异常,从而导致PI3K/Akt通路的过度激活.这不仅是肿瘤发生的重要机制,也与某些靶向治疗后的耐药相关.克服PTEN异常所致耐药的方法包括直接应用作用于P13K/Akt通路的新型靶向药物以及重新恢复PTEN基因的表达和功能.

基因、肿瘤抑制、药物疗法、PTEN磷酸水解酶

36

2009-12-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

763-765

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国际肿瘤学杂志

1673-422X

37-1439/R

36

2009,36(10)

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