罗格列酮对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制

摘要：

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体y(PPART)激动剂罗格列酮(msiglitazone,RGZ)对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制.方法 以不M浓度的RGZ(20～80umol/L)作用于体外培养的K562细胞0,24、48、72 h,应用噻唑蓝法检测细胞生长抑制率,用膜联蛋白v.碘化丙啶双染法检测细胞凋亡,并对细胞凋亡前后1'53蛋白的表达水平及Caspse.3活性进行榆测.结果 40~moVL以上的RGZ可显著抑制细胞生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量效与时效关系,在细胞凋亡的同时,P53蛋白的表达水平及Caspse-3活性均明显升高.结论 40umol/L以上的RGZ能显著抑制K562细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,升高半胱天冬蛋白酶(Caspse)-3活性,上涮促凋亡蛋白P53的表达水平是RGZ诱导K562细胞发生凋亡的重要作用机制之一.

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体、细胞凋亡、白血病

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分类号：R733.71(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金30570786;教育部跨世纪优秀人才培养计划NCET-06-0721

在线出版日期：2009-03-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：874-877