CDKN2A研究进展

摘要：

对抑癌基因CDKN2A(p16INK4a和p14AFP)在肿瘤中的研究进行了总结,结合肝癌的研究进展,探讨CDKN2A在肝癌中的作用机制:CDKN2A的缺失、突变和甲基化导致基因表达产物p16INK4a不能与CDK4和CDK6结合,使pRb磷酸化和转录调节因子E2F释放,引起细胞周期的延长,有助于肝癌的发生;p14AFP不能与mdm2结合,使得mdm2降解p53蛋白,诱发肝癌.这一机制普遍存在于各种肿瘤中.

关键词：基因、p16、细胞周期蛋白质依赖激酶类、肿瘤

所属期刊栏目：31

分类号：R730.231(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金30271576

在线出版日期：2004-09-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：483-486