抑癌基因p16与乙肝病毒相关性肝癌研究进展

摘要：

p16蛋白是细胞周期素依赖性蛋白激酶CDK4特异性的抑制子，通过抑制CDK4的活性，使细胞分裂停滞于G1-S期而阻止细胞的异常增殖，因而p16基因为重要的抑癌基因。乙型肝炎病毒(HBV)感染后，其DNA可整合入宿主肝细胞基因组中，并引起抑癌基因的改变，HBV与p16的改变有相关性。p16基因的改变在HBV相关性肝癌的发病机制中占重要地位。

关键词：抑癌基因、p16、肝炎病毒、肝细胞癌

所属期刊栏目：29

分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：上海市科技发展基金98XD14022

在线出版日期：2004-09-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：231-234