10.3760/cma.j.issn.1673-5803.2021.06.016
成年人弱视视皮层可塑性重启以及调节的分子生物学机制
成年人视皮层可塑性可能与"制动器"、视觉相关信号通路及细胞分子有关。"制动器"通过改变局部及连接之间的神经传递来限制可塑性,阻断这些"制动器"可以促进视皮质锥体细胞树突棘密度恢复、增加神经元树突上的微型兴奋性突触后电流频率和棘突密度、提高视觉诱发电位振幅,以重启成年人视皮层可塑性,治疗弱视。NRG1-ErbB4、PSA-NCAM信号通路异常也改变了神经元形态、结构和功能的可塑性。对细胞因子N-甲基-D-天冬氨酸受体、细胞周期蛋白依赖性激酶5及组蛋白脱乙酰酶的阻断可促进长时程增强现象的发生,调控成年人V1染色质结构和转录,以调节成年人视皮层可塑性重启,治疗弱视。(国际眼科纵览,2021, 45:550-555)
成年人弱视、视皮层损伤、视皮层可塑性、关键期
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国家自然科学基金81660816;甘肃省高等学校创新能力项目2019A-073;National Natural Science Foundation of China81660816;Innovation Ability Project of Colleges and Universities in Gansu Province2019A-073
2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
550-555