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10.3760/cma.j.issn.1673-5803.2018.03.005

弱视视觉可塑性相关基因研究

引用
可能与弱视发病密切相关的部分基因有抗凋亡基因(Bcl-2、Bax)、即刻早期基因(c-jun、c-fos)、视觉可塑性神经递质相关基因(N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位基因)、视觉可塑性神经营养因子相关基因(Neuritin mRNA、GDNF mRNA、BDNF mRNA、GAP-43 mRNA)、PTPoσ mRNA、β-catenin mRNA等.Bcl-2、Bax可能通过调节视觉系统相关神经细胞的存活来参与弱视的发病;c-jun、c-fos进入细胞核后能够改变靶基因的转录活性从而调节视皮质神经元的功能状态;N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位基因位于突触后膜,可以通过调节不同亚单位的表达水平来调节视皮层突触的可塑性;视觉可塑性神经营养因子相关基因中的Neuritin mRNA编码一种活性分子,这种活性分子可以促进树突的生长,从而调节视觉系统发育过程中神经元的活动;GDNF mRNA存在于视皮层和外侧膝状体,对各种损伤后的神经元具有保护和修复作用,能通过影响视觉系统正常发育过程中的转录来参与对视觉发育的调控,BDNF mRNA具有调节神经系统突触发育可塑性的效应,参与视觉发育关键期突触的可塑性变化;PTPσ mRNA、β-catenin mRNA参与了成年大鼠视皮层可塑性关键期的终止及可塑性再激活的过程.

弱视、视觉可塑性、抗凋亡基因、即刻早期基因

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国家自然科学基金81660816、81260560;甘肃中医药大学中青年科研基金ZQ2015-1;甘肃中医药大学研究生创新基金2018CX31National Natural Science Foundation of China81660816,81260560;Science Fund Project for Middle-Young Age of Gansu University of Chinese MedicineZQ2015-1;Graduate Innovation Fund of Gansu University of Chinese Medicine2018CX31

2018-08-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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