10.3760/cma.j.issn.1673-5803.2012.01.010
年龄相关性黄斑变性免疫学发病机制的研究进展
免疫作用在年龄相关性黄斑变性(AMD)的玻璃膜疣形成、视网膜色素上皮萎缩、脉络膜新生血管形成等病变形成过程中贯穿始终.视网膜为免疫赦免器官并维持自身免疫稳态,该稳态失衡时免疫反应过度则演变为慢性炎症,持久的炎症反应可导致眼内炎症细胞积累、补体分子积累、免疫复合物沉积,造成组织损伤.目前认为,免疫产物沉积于眼主要涉及慢性炎症、亚炎症、自我吞噬功能失代偿等机制.本文就近年来在视网膜老化、免疫异常、自我吞噬作用与AMD发生发展相关的研究进展做一综述.
年龄相关性黄斑变性/病理生理学、免疫机制
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R774.5(眼科学)
2012-07-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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