吸烟影响IL1B基因多态与NSCLC易感性

摘要：

目的 探讨吸烟与IL1B基因多态性、非小细胞肺癌(NSCLC)遗传易感性之间的关系.方法 本文采用病例-对照研究,对889例肺癌患者和1005例性别、年龄与之相匹配的健康对照中IL1B rs1143623 G＞C和rs12621220 G＞A两个单核苷酸多态性位点(SNP)进行基因分型,并统计分析各基因型频率分布、吸烟与NSCLC患病的关系.结果 ①吸烟影响NSCLC易感性:有吸烟史的人群NSCLC患病风险较无吸烟史的人群高(校正性别、年龄、吸烟量等因素后,OR =3.744,95％ CI =2.885 ～4.858;P=2.980 ×10-23);对有吸烟史的人群分析后发现高吸烟量增加NSCLC的风险(P =4.350×10-29);进一步发现戒烟人群的吸烟量显著高于持续吸烟人群的吸烟量(P =0.016),持续吸烟但低吸烟量对NSCLC易感性有显著保护作用(校正性别、年龄、吸烟量等因素后,OR=0.219,95％ CI =0.164～0.291;P=2.233 × 10-25),即高吸烟量增加NSCLC风险;②吸烟因素影响IL1B rs1143623G＞C和rs12621220G＞A与NSCLC易感性的关联:在戒烟人群中,rs1143623G ＞C位点GC基因型对NSCLC发生具有较低限度的保护效应(校正性别、年龄、吸烟量等因素后,OR=0.543,95％ CI =0.291 ～1.011;P=0.054),该种保护作用相对稳固,表现为联合GC+CC基因型仍然对NSCLC有保护作用(校正OR=0.563,95％ CI =0.313 ～ 1.013;P=0.055),进一步亚组分析发现,此种保护效应主要体现在对腺癌(ADC)的保护(校正OR=0.491,95％ CI=0.241 ～1.001;P=0.050);rs12621220 G＞A位点GA基因型对NSCLC发生具有保护效应(校正OR =0.427,95％ CI=0.210～0.868;P=0.019),此种保护效应主要是与ADC相关.结论 IL1B基因多态性与NSCLC易感性和吸烟行为相关.

关键词：IL1B、单核苷酸多态性、吸烟、非小细胞肺癌

所属期刊栏目：38

分类号：R734.2;R543.5;R163

资助基金：国家科技支撑计划;国家高技术研究发展计划（863计划）;国家自然科学基金;国家自然科学基金

在线出版日期：2015-03-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：1-8,13