COX-2和P53在炎症应激和肿瘤发生中相互作用的研究进展

摘要：

COX-2在多种肿瘤组织中过量表达,COX-2活性和前列腺素合成的增加促进细胞增殖、血管新生、肿瘤细胞浸润及抑制细胞凋亡.许多应激和前炎症信号,如氧自由基和DNA损伤剂,可诱导COX-2和P53的表达,而P53作为一种转录因子在肿瘤中常因突变而失活.已有研究表明,P53和COX-2存在复杂的交叉作用,P53能上调或下调COX-2的表达,而COX-2也可以调控p53转录活性,但两者相互作用的分子依据一直存在着争论.本文综述了炎症应激和肿瘤发生中COX-2和P53相互作用及其机制的研究进展.

关键词：COX-2、P53、肿瘤、炎症

所属期刊栏目：32

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：山东省博士后基金200603092

在线出版日期：2009-12-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：372-376